LES STREPTOCOCCIES

Les streptococcies sont nombreuses et variées, les unes sont superficielles (Ex : Impétigo, érysipèle, scarlatine), les autres
sont profondes et systémiques (Septicémie et endocardite). Le Streptocoque est aussi responsable d’affections d’origine

immunologique appelées ‘maladies post streptococciques’ (Rhumatisme Articulaire Aigu, Glomérulonéphrite Aiguë, Chorée).
Les Streptocoques demeurent dans l’ensemble sensibles aux Pénicillines à l’exception de l’Entérocoque responsable
d’infections urinaires.
I- L’ERYSIPELE :
C’est une dermo-épidermite aiguë d’origine streptococcique dont le point de départ est une plaie infectée, une piqûre d’insecte
ou une lésion traumatique.
Le début est brutal, marqué par une élévation rapide de la température (à 39°c), sensation de malaise et frissons. Puis apparaît
rapidement un infiltrat chaud et douloureux qui s’étend à partir du point d’inoculation pour réaliser le ‘placard érysipélateux’,
rouge, chaud, douloureux et limité à sa périphérie par un bourrelet caractéristique de l’érysipèle. Le placard est d’aspect induré,
infiltré et s’étend de façon systématique au niveau des pommettes vers les paupières réalisant un aspect en ‘aile de papillon’.
L’examen clinique révèle l’existence d’une adénopathie sous maxillaire et pré traguienne récidivante responsable de
complications locales ou générales (Suppurations, adénites, maladies streptococciques).
Le traitement à la Pénicilline G raccourcit l’évolution et permet de prévenir les complications tardives. Dose = 2 à 4 MU/Jour
pendant 10 jours en IM. En cas d’allergie à la pénicilline, on utilise l’Erythromycine (macrolide) à raison de 2 à 4g/jour per os
pendant 10 jours.
Le diagnostic différentiel se fait avec la ‘staphylococcie maligne de la face’, l’eczéma aigu de la face et avec le ‘zona
ophtalmique’.
II- LA SCARLATINE :
C’est une toxi-infection due au ‘Streptocoque β hémolytique du groupe A’. La porte d’entrée est classiquement oro-pharyngée.
Le Streptocoque sécrète une toxine érythrogène responsable de l’éruption cutanée. C’est une exotoxine très immunisante
conférant une immunité durable.
La scarlatine peut être une maladie grave en raison de l’apparition de complications secondaires notamment cardiaques et
rénales.
A- L’étude clinique :
• L’incubation dure en moyenne 4 jours mais elle peut être très courte (24 heures).
• L’invasion est brève (12 à 24 heures) annoncée par une sensation de malaise général, une élévation thermique, des
céphalées, des vomissements et des douleurs pharyngées qui orientent l’attention vers l’examen de la gorge qui montre
des amygdales rouges tuméfiées annonçant le début de l’énanthème (rougeur de la muqueuse). La langue est saburrale
et on découvre une adénopathie sous angulo-maxillaire.
• La phase d’état est caractérisée par un énanthème précoce et un exanthème diffus.
o L’exanthème scarlatin : Débute sur le tronc. En 24 à 48 heures, il s’étend vers les membres épargnant les pommes
des mains, les plantes des pieds et la région péribuccale. Il est d’aspect diffus en nappe sans intervalle de peau
saine. Il prédomine au niveau des plis de flexions et de la face interne des cuisses. Il est parsemé de papules de
couleur sombre parfois hémorragiques et rugueuses au toucher.
o L’énanthème scarlatin : Réalise une angine rouge vive. La langue est le siège d’une glossite exfoliatrice, elle subit
ensuite une desquamation à partir de la pointe et des bords jusqu’à la base laissant à nu les papilles linguales
dessinant le ‘V lingual’ caractéristique de la scarlatine.
Au 6e jour de l’évolution, la langue est rouge framboise.
Au 11e jour de l’évolution, la langue retrouve son aspect normal.
• L’évolution de la scarlatine sous traitement antibiotique est positive, le syndrome infectieux cède rapidement,
l’exanthème disparaît plus lentement et dans le même ordre d’apparition sous forme de desquamation.
• La scarlatine peut présenter des complications :
􀂘 ORL (sinusites, otites).
􀂘 Cardiaques (RAA).
􀂘 Rénales (GNA précoce ou tardive).
• Le traitement vise à prévenir les complications :
Les Streptocoques β hémolytiques du groupe A sont sensibles à la Pénicilline G à raison de 2 à 4 MU/jour en IM.
En cas d’allergie, on donne l’Erythromycine à raison de 2g/jour per os.
III- L’ENDOCARDITE D’OSLER :
L’endocardite subaiguë lente d’Osler est due à une greffe bactérienne sur valve saine ou remaniée. L’agent causal est le
Streptocoque viridans (non groupable).
Elle survient classiquement sur une insuffisance plutôt que sur un rétrécissement et sur un rythme sinusal plutôt que sur une
arythmie.
• Le début peut être brutal, révélé par un accident thromboembolique, ou progressif sous forme de fièvre associée à une
pâleur cutanéo-muqueuse témoin d’une anémie inflammatoire profonde donnant au visage un teint pâle cireux.
L’auscultation cardiaque lors de l’examen clinique objective un souffle cardiaque organique qui se majore de jour en
jour. L’absence de ce souffle n’exclut pas la présence d’endocardite.
• Le diagnostic de l’endocardite peut être corroboré par la présence d’autres manifestations cliniques telles qu’un faux
panaris d’Osler (tuméfaction rouge violacée douloureuse siégeant au niveau des doigts et des orteils), un purpura
pétéchial (siégeant au niveau de la région sous linguale), un érythème de Jarre Way (siégeant au niveau des
éminences thénars, hypothénar et les plantes des pieds), une tache de Roth (au niveau du fond d’oeil, témoin de la
rhinite infectieuse), de manifestations rénales (hématurie microscopique et albuminurie), de perturbations
immunologiques (cryoglobulinémie, VS accéléré, Hyper leucocytose et anémie inflammatoire à l’FNS). Les
hémocultures peuvent être positives mettant en évidence le germe en cause et permettant de tester sa sensibilité aux
antibiotiques et de faire un antibiogramme. L’EchoCardioGraphie peut révéler l’existence de végétations, de rupture de
cordage, d’ulcération ou de perforation.
• Le traitement médical consiste en une association d’au mois 2 antibiotiques bactéricides en fonction de la nature et de
la sensibilité du germe.
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