Sunday, February 25, 2018

Généralités sur la cyanose

Définition
La cyanose apparaît cliniquement lorsque le sang qui circule dans les
capillaires cutanés contient au moins 50 g d’hémoglobine réduite par
litre de sang. Ce pigment possède en effet une couleur sombre, différente
de l’hémoglobine oxygénée qui est rouge vermeil.
La cyanose dépend donc de manière très étroite du taux d’hémoglobine
circulant : elle est peu visible, voire absente, en cas d’anémie, plus nette
en cas de polyglobulie.
Mécanismes
La cyanose des cardiopathies est d’origine centrale. Elle provient de la
contamination du sang saturé du coeur gauche par le sang désaturé du
coeur droit, au niveau d’une communication normale entre les deux
circulations.
Il s’y associe fréquemment une insuffisance d’hématose par obstacle sur
la voie artérielle pulmonaire, générateur d’hypoperfusion pulmonaire.
Diagnostic
La cyanose est de degré variable, souvent discrète, demandant à être
soigneusement recherchée à la lumière naturelle. Elle prédomine
souvent aux extrémités, aux doigts, au nez, au lobule de l’oreille.
L’examen du lit de l’ongle, de la conjonctive, de la face inférieure de la
langue en facilite l’identification.
Elle doit être différenciée des colorations et pigmentations cutanées
anormales, des cyanoses par pigments sanguins anormaux
(méthémoglobinémie), et surtout des cyanoses périphériques par stases
vasculaires.
Dans le doute, on peut effectuer à présent des mesures percutanées non
invasives de la saturation en oxygène du sang artériel cutané.
Normalement, en air ambiant, elle est de 95 à 96 %. On parle de
désaturation artérielle entre 90 et 75 %, de désaturation sévère entre
74 et 50 %, de désaturation très sévère au-dessous de 50 %. On peut
ainsi, de façon simple, évaluer l’effet de l’oxygénothérapie sur la
désaturation.
Retentissements et complications
Retentissement fonctionnel
La dyspnée (en dehors de toute insuffisance respiratoire ou cardiaque)
est d’un type particulier : il s’agit d’une tachypnée superficielle,
variable, apparaissant à l’effort mais aussi aux émotions.
La croissance staturale est fréquemment plus affectée que la croissance
pondérale.
Chez le jeune enfant, le développement psychomoteur est souvent
perturbé, avec retard à l’apprentissage de la marche. L’accroupissement,
qui survient après l’effort ou parfois au repos, est un curieux symptôme
qui ne se voit pratiquement que dans la tétralogie de Fallot.
Retentissement osseux
Certains secteurs tissulaires sont le siège d’hypertrophies réactionnelles
à l’anoxie chronique : gingivite hypertrophique, et surtout
hippocratisme digital. Il s’agit d’une hypertrophie des houppes
phalangiennes, responsable d’une déformation des ongles qui sont
bombés en « verre de montre », des doigts et des orteils qui sont renflés
en « baguette de tambour ». L’hippocratisme digital s’observe en cas de
cyanose sévère évoluant depuis plusieurs années. Il est exceptionnel
chez le nourrisson. Il n’est pas spécifique d’une cardiopathie cyanogène
et se voit également dans l’insuffisance respiratoire chronique,
l’endocardite infectieuse, les cancers bronchopulmonaires, les
affections hépatiques ou intestinales chroniques.
Retentissement hématologique
La polyglobulie est l’élément essentiel. Elle est responsable
d’altérations physicochimiques secondaires du sang, et comporte ses
propres complications. Elle reflète la gravité et l’ancienneté de l’anoxie
chronique.
Très souvent, elle est aggravée par une microcytose liée à une utilisation
importante de fer par la moelle osseuse. Elle est fréquente chez le
nourrisson, et s’accompagne d’une carence martiale avec abaissement
du fer sérique.
Cette polyglobulie augmente la viscosité sanguine, ce qui majore le
travail cardiaque et aggrave la cyanose par stase périphérique.
D’autres anomalies hématologiques sont observées : trouble de la crase
sanguine en rapport avec une synthèse hépatique déficiente du fait de
l’anoxie ; trouble de la fonction plaquettaire, voire même thrombopénie,
surtout en cas d’hématocrite très élevé.
Retentissement neurologique
· Malaises anoxiques
Ce terme désigne des accidents critiques passagers qui ont pour
caractère commun de survenir brutalement. Ils peuvent évoluer vers la
syncope, voire la mort subite. Leur aspect clinique est varié :
obnubilation passagère, hypotonie brutale, perte de connaissance
complète, voire crises convulsives. On peut observer une recrudescence
de la cyanose, ou au contraire une pâleur extrême. Ils s’accompagnent
d’une tachycardie et d’une tachypnée importantes. Ils sont souvent
observés dans la tétralogie de Fallot.
· Accidents vasculaires cérébraux
Il s’agit d’infarctus hémorragiques ou d’hémorragies cérébroméningées
favorisés par l’importance et l’ancienneté de l’anoxie, la polyglobulie et
l’hyperviscosité sanguine. Les facteurs déclenchants sont la
déshydratation, la fièvre, un cathétérisme cardiaque. Ils peuvent laisser
des séquelles neurologiques extrêmement sévères.
Abcès du cerveau
Ils sont secondaires aux bactériémies et à la contamination du sang
artériel par du sang veineux qui a échappé au filtre pulmonaire. Cette
inoculation hématogène va trouver un terrain de choix dans un cerveau
altéré dont l’anoxie réduit encore les possibilités de défense. Les germes
sont surtout le streptocoque et le staphylocoque. Ils sont très rares chez
le nourrisson, plus fréquents chez l’enfant et l’adolescent. Ils peuvent
compliquer une endocardite bactérienne.
Ils doivent être cherchés systématiquement en cas d’état fébrile
persistant, d’altération de l’état général. C’est essentiellement la
tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique nucléaire qui
fournissent un diagnostic précis.

Chez le nourrisson, en cas d’hypochromie, l’administration de fer est
justifiée.
L’aspirine, comme antiagrégant plaquettaire, semble jouer un rôle

intéressant dans la prévention des accidents thromboemboliques.

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